Η διαβητική κετοξέωση είναι μία οξεία, σοβαρή και απειλητική για τη ζωή επιπλοκή του σακχαρώδους διαβήτη, η οποία οφείλεται στην έλλειψη της ινσουλίνης. Συναντάται κατά κύριο λόγο στο σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, όπου υπάρχει πλήρης ένδεια ινσουλίνης λόγω της αυτοάνοσης καταστροφής των β-κυττάρων του παγκρέατος που την παράγουν, και ορισμένες φορές αποτελεί την πρώτη κλινική εκδήλωση της νόσου. Μπορεί να εμφανισθεί και ως επιπλοκή του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2, σε περιπτώσεις όπου η παραγόμενη από το πάγκρεας ινσουλίνη δεν επαρκεί για να καλύψει τις ανάγκες του οργανισμού, όπως συμβαίνει σε καταστάσεις έντονου σωματικού στρες.
Ποιος είναι ο μηχανισμός που οδηγεί στη διαβητική κετοξέωση;
Ο βασικός εκλυτικός παράγοντας της διαβητικής κετοξέωσης είναι η έλλειψη ινσουλίνης. Η ινσουλίνη είναι μία ορμόνη που παράγεται από τα β-κύτταρα του παγκρέατος και μία από τις βασικές τις δράσεις είναι να βάζει τη γλυκόζη που κυκλοφορεί στο αίμα μέσα στα κύτταρα, όπου χρησιμοποιείται για την παραγωγή ενέργειας. Μάλιστα ορισμένα όργανα, όπως είναι ο εγκέφαλος, ο νωτιαίος μυελός, τα ερυθρά αιμοσφαίρια και ο νεφρικός μυελός, χρησιμοποιούν τη γλυκόζη ως αποκλειστική πηγή ενέργειας.
Όταν υπάρχει σοβαρή έλλειψη ινσουλίνης, η γλυκόζη που κυκλοφορεί στο αίμα αδυνατεί να εισέλθει στα κύτταρα. Ο οργανισμός αντιλαμβάνεται την κατάσταση αυτή ως νηστεία και ως έλλειψη γλυκόζης και αντιδρά με υπερέκκριση κάποιων ορμονών, όπως είναι η γλυκαγόνη, η κορτιζόλη, οι κατεχολαμίνες και η αυξητική ορμόνη, οι οποίες αυξάνουν κι άλλο τη συγκέντρωση της γλυκόζης στο αίμα, μέσω αύξησης της παραγωγής της από το ήπαρ.
Επιπλέον, οι ορμόνες αυτές προάγουν τη λιπόλυση, δηλαδή τη διάσπαση του λίπους που βρίσκεται αποθηκευμένο στο λιπώδη ιστό και την παραγωγή ελεύθερων λιπαρών οξέων, τα οποία μέσω της κυκλοφορίας του αίματος κατευθύνονται προς το ήπαρ. Εκεί, και υπό συνθήκες απόλυτης έλλειψης ινσουλίνης και άμεσης ανάγκης για παραγωγή ενέργειας, μετατρέπονται σε κετόνες, οι οποίες αποτελούν μία εναλλακτική πηγή ενέργειας για τα κύτταρα και το μοναδικό υπόστρωμα, εκτός της γλυκόζης, που μπορεί να χρησιμοποιηθεί από τον εγκέφαλο. Οι κετόνες που παράγονται είναι τρεις: η ακετόνη, το ακετοξικό οξύ και το υδροξυβουτυρικό οξύ. Η αυξημένη συγκέντρωσή τους στο αίμα οδηγεί σε κετοναιμία και οξέωση, δηλαδή την πτώση του pH του αίματος.
Πού οφείλεται η διαβητική κετοξέωση;
Παράγοντες που προδιαθέτουν την εμφάνισή της είναι συνήθως τα λάθη στη λήψη ινσουλίνης, οι λοιμώξεις και οι στρεσογόνες κλινικές καταστάσεις, ενώ σε ένα ποσοστό 22-25% δεν ανευρίσκεται κάποιος συγκεκριμένος εκλυτικός παράγοντας.
Παράγοντες διαβητικής κετοξέωσης
Το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, το αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, μία σοβαρή αιμορραγία του γαστρεντερικού, η παγκρεατίτιδα, ενδοκρινολογικά νοσήματα όπως το σύνδρομο Cushing, μία μεγάλη χειρουργική επέμβαση, μία σοβαρή κάκωση ή ένα μεγάλο έγκαυμα μπορούν να αποτελέσουν εκλυτικούς παράγοντες της διαβητικής κετοξέωσης σε έναν διαβητικό ασθενή. Οι καταστάσεις αυτές απαιτούν μεγάλες ποσότητες ενέργειας και γλυκόζης, οπότε λόγω έλλειψης της ινσουλίνης οδηγούν σε αυξημένη κετογένεση.
Το ψυχολογικό στρες, οι διατροφικές διαταραχές, η χρήση απαγορευμένων ουσιών, όπως είναι η κοκαΐνη, αλλά και η δυσλειτουργία της αντλίας ινσουλίνης, είναι παράγοντες που μπορεί να προκαλέσουν την εμφάνιση της διαβητικής κετοξέωσης.
Φάρμακα
Επίσης φάρμακα, όπως είναι τα κορτικοστεροειδή, τα θειαζιδικά διουρητικά, τα αντιψυχωτικά δεύτερης γενιάς, οι β-αποκλειστές, τα αντιεπιληπτικά, μπορούν να παρέμβουν στο μεταβολισμό των υδατανθράκων προδιαθέτοντας σε διαβητική κετοξέωση.
Αναστολείς SGLT2
Τελευταία γίνεται λόγος και για τους SGLT2 αναστολείς, φάρμακα που χρησιμοποιούνται στο σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, και έχουν συσχετισθεί με την εμφάνιση διαβητικής κετοξέωσης.
Ποια είναι η συχνότητα της διαβητικής κετοξέωσης;
Το 2007 η παγκόσμια επίπτωση της διαβητικής κετοξέωσης εκτιμήθηκε σε 13-26 περιπτώσεις ανά 100000 άτομα. Η χαμηλότερη επίπτωση σημειώθηκε στη Δανία, ενώ η υψηλότερη στη Μαλαισία. Στις Η.Π.Α η επίπτωση της διαβητικής κετοξέωσης σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 το 2014, ήταν 3000 περιπτώσεις ανά 100000 άτομα. Η επίπτωσή της γενικά μειώνεται με την ηλικία, ενώ είναι υψηλότερη στους άνδρες και στους μη-Καυκάσιους. Η διαβητική κετοξέωση μπορεί να είναι η πρώτη εκδήλωση του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1, σε συχνότητα που παρουσιάζει μεγάλη ανομοιογένεια και κυμαίνεται από 15% έως 70% στην Ευρώπη και τη Βόρεια Αμερική.
Συνολικά η διαβητική κετοξέωση αφορά στο 30% των ασθενών με διαβήτη τύπου 2 και μόνο στο 3% των ασθενών με τύπου 1
Αυτό οφείλεται κατά κύριο λόγο στην πολύ μεγαλύτερη συχνότητα εμφάνισης του διαβήτη τύπου 2 σε αντίθεση με τον τύπου 1 στο σύνολο του πληθυσμού.
Ποια είναι η θνητότητα της νόσου;
Η θνητότητα από διαβητική κετοξέωση κυμαίνεται από 1000 (Αμερική, Σκωτία) έως 30000 (Ινδία) ανά 100000 άτομα. Γενικά, η διαβητική κετοξέωση είναι η πρώτη αιτία θανάτου σε παιδιά και εφήβους, ενώ η θνητότητα στους ενήλικες είναι <1%. Αξιοσημείωτο είναι το γεγονός ότι τα άμεσα και έμμεσα κόστη της νοσηλείας από διαβητική κετοξέωση ανέρχονται σε 2,4 δισεκατομμύρια δολάρια ετησίως.
Ποια είναι τα συμπτώματα της διαβητικής κετοξέωσης;
Η διαβητική κετοξέωση χαρακτηρίζεται από υπεργλυκαιμία, δηλαδή συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα >250mg/Dl, κετοναιμία και κετονουρία, δηλαδή παρουσία κετονών στο αίμα και στα ούρα, μεταβολική οξέωση, δηλαδή Ph αίματος <7,3 και ηλεκτρολυτικές διαταραχές, δηλαδή διαταραχή των επιπέδων του καλίου, του νατρίου και του φωσφόρου. Διακρίνεται σε ήπια, μέτρια και σοβαρού βαθμού, ανάλογα με το Ph του αίματος και το επίπεδο της συνείδησης του ασθενούς.
Η κλινική εικόνα ασθενούς με διαβητική κετοξέωση
Η κλινική της εικόνα διαφέρει ανάλογα με τη βαρύτητα του επεισοδίου. Η τυπική κλινική εικόνα περιλαμβάνει πολυουρία, πολυδιψία, απώλεια βάρους, ναυτία, εμέτους, κοιλιακό άλγος, αφυδάτωση και διαταραχές του επιπέδου συνείδησης, μέχρι και την εμφάνιση κώματος και τελικά θανάτου. Χαρακτηριστικό σημείο της διαβητικής κετοξέωσης είναι οι γρήγορες και βαθιές αναπνοές, οι οποίες αφήνουν μία απόπνοια σάπιου μήλου που οφείλεται στην παρουσία της πτητικής ακετόνης στον εκπνεόμενο αέρα.
Ποια είναι η θεραπεία της διαβητικής κετοξέωσης;
Οι βασικοί θεραπευτικοί στόχοι είναι τέσσερις:
- Αποκατάσταση των απωλειών σε υγρά
- Αντιμετώπιση της υπεργλυκαιμίας και της οξέωσης
- Αντιμετώπιση των ηλεκτρολυτικών διαταραχών
- Ανεύρεση και διόρθωση του εκλυτικού παράγοντα που οδήγησε στη διαβητική κετοξέωση
Με την εισαγωγή του ασθενούς στο νοσοκομείο ξεκινά άμεσα η ενδοφλέβια χορήγηση υγρών για τη διόρθωση της αφυδάτωσης. Κατά τη διάρκειά της παρακολουθείται η αιμοδυναμική κατάσταση του ασθενούς μέσω της μέτρησης της αρτηριακής και της κεντρικής φλεβικής πίεσης και η διούρησή του. Παράλληλα χορηγείται ενδοφλέβια ινσουλίνη ώστε να αποκατασταθούν τα επίπεδα της γλυκόζης στο αίμα. Όταν τα επίπεδα της γλυκόζης φτάσουν στα 200mg/Dl, μειώνεται ο ρυθμός έγχυσης της ενδοφλέβιας ινσουλίνης και ρυθμίζεται έτσι ώστε τα επίπεδα της γλυκόζης να κυμαίνονται μεταξύ 150-200mg/Dl, έως ότου αποκατασταθεί η κετοξέωση.
Παράλληλα χορηγείται ενδοφλέβια διάλυμα γλυκόζης 5%, ώστε να αποφευχθεί η εμφάνιση υπογλυκαιμίας. Τέλος, χορηγούνται ενδοφλέβια ηλεκτρολύτες ανάλογα με τα επίπεδα των ηλεκτρολυτών τα οποία ελέγχονται κάθε 1-2 ώρες. Κατά τη διάρκεια της θεραπευτικής αντιμετώπισης και μέχρι να αποκατασταθούν πλήρως τα φυσιολογικά επίπεδα της γλυκόζης και των κετονών και να διορθωθεί η μεταβολική οξέωση, δεν καταναλώνεται τίποτα από του στόματος.
Τι γίνεται μετά την αποκατάσταση της διαβητικής κετοξέωσης;
Με την αποκατάσταση των φυσιολογικών επιπέδων γλυκόζης και της οξέωσης, ξεκινά η αντικατάσταση της ενδοφλέβιας από την υποδόρια χορήγηση ινσουλίνης, οπότε επανέρχεται και η ικανότητα λήψης από του στόματος υγρών κα τροφής. Εάν ο ασθενής ήταν ήδη υπό αγωγή με ινσουλίνη, τότε ξεκινά τη χορήγηση της ίδιας δόσης που έκανε και πριν. Στην περίπτωση που ο ασθενής δεν χρησιμοποιούσε ινσουλίνη, τότε ξεκινά η χορήγηση υποδόριας ινσουλίνης σε δοσολογία 0,5-0,8 μονάδες / Kg σωματικού βάρους την ημέρα, μοιρασμένη 50/50 σε μία ένεση βασικής ινσουλίνης το βράδυ και σε μία ένεση γευματικής ινσουλίνης πριν από κάθε γεύμα.
Τι είναι απαραίτητο για τον ασθενή;
Ο ασθενής θα χρειασθεί επομένως εκπαίδευση από ένα εξειδικευμένο διαιτολόγο πάνω στα ισοδύναμα των υδατανθράκων, ώστε να μπορεί να υπολογίζει τη σωστή δόση της ινσουλίνης που θα πρέπει να κάνει πριν από το κάθε γεύμα, αναλόγως της περιεκτικότητάς του σε υδατάνθρακες. Σε γενικές γραμμές η διατροφή του θα πρέπει να είναι στα πλαίσια της διατροφής ενός διαβητικού ασθενούς, χωρίς να απαγορεύεται η κατανάλωση οποιουδήποτε τροφίμου, αλλά ισορροπημένη και βασισμένη στο μεσογειακό πρότυπο.
Σημαντικό είναι να υπάρχουν τουλάχιστον 3 γεύματα μέσα στην ημέρα, στα οποία θα μοιράζεται η συνολική πρόσληψη των υδατανθράκων, αλλά και να αποφεύγεται η κατανάλωση των απλών υδατανθράκων, κοινώς των σακχάρων, όπως είναι η ζάχαρη, το μέλι και οι χυμοί, των οποίων η πρόσληψη συστήνεται να είναι <10% της συνολικής ημερήσιας ενεργειακής κατανάλωσης.
Πρόληψη της διαβητικής κετοξέωσης
Καθοριστικής σημασίας για την πρόληψη της διαβητικής κετοξέωσης είναι η σωστή εκπαίδευση του διαβητικού ασθενούς, αλλά και του περιβάλλοντός του, ώστε να αναγνωρίζει εγκαίρως τα πρώιμα συμπτώματα και να απευθύνεται άμεσα στις μονάδες υγείας. Θα πρέπει να υπάρχει καλή επικοινωνία και συνεργασία μεταξύ του ασθενούς και του θεράποντος ιατρού, ενώ και ο ιατρός θα πρέπει να είναι σωστά εκπαιδευμένος ώστε να θέτει εγκαίρως τη διάγνωση.
Πολύ σημαντική είναι η εκπαίδευση του ασθενούς, ή των γονέων του σε περίπτωση που είναι μικρό παιδί, σχετικά με το σωστό τρόπο χορήγησης της ινσουλίνης, το σωστό υπολογισμό των υδατανθράκων του γεύματος και της δόσης, αλλά και τις σωστές πρακτικές αποθήκευσης της ινσουλίνης ώστε να μην αλλοιώνεται. Σε γενικές γραμμές, η πρόγνωση της διαβητικής κετοξέωσης είναι πολύ καλή εφόσον ο ασθενής αναγνωρίσει εγκαίρως τα συμπτώματα και λάβει την κατάλληλη θεραπεία.
