Υπέρταση και διαταραχές λιπιδίων
Η αρτηριακή πίεση οφείλεται στη δύναμη που ασκεί το αίμα πάνω στα τοιχώματα των αγγείων. Τόσο η συστολική αρτηριακή πίεση (η ‘μεγάλη’ πίεση) όσο και η διαστολική αρτηριακή πίεση (‘η μικρή’) είναι σημαντικές και λαμβάνονται εξίσου υπόψη στην εκτίμηση και τη θεραπευτική αντιμετώπιση της αρτηριακής υπέρτασης (ΑΥ).
Η ΑΥ απαντάται πολύ συχνότερα στο σακχαρώδη διαβήτη (ΣΔ) σε σχέση με το άτομο χωρίς διαβήτη. Υπολογίζεται ότι περίπου 2 στα 3 άτομα με ΣΔ έχουν και ΑΥ.
H AY αποτελεί πολύ σημαντική παράμετρο δεδομένου ότι αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο καρδιαγγειακών επιπλοκών αγγειακό-εγκεφαλικό επεισόδιο, έμφραγμα του μυοκαρδίου, καρδιακή ανεπάρκεια, επιπλοκές από το νεφρό και τα μάτια ακόμα δε συμβάλει και στην εμφάνιση της άνοιας.
Η θεραπευτική αντιμετώπιση της αρτηριακής υπέρτασης
Ο στόχος της θεραπευτικής αντιμετώπισης της αρτηριακής υπέρτασης γενικά είναι κάτω από 140/85mmHg. Ειδικότερα στο ΣΔ, λόγω του υψηλού καρδιαγγειακού κινδύνου που συσχετίζεται με την ΑΥ όταν αυτή συνυπάρχει με ΣΔ, όλες οι επιστημονικές επιτροπές συνιστούν ακόμα χαμηλότερης στόχους – κάτω από 130/80mmHg, με την προσδοκία μείωσης του κινδύνου των προαναφερθέντων επιπλοκών.
Η αρτηριακή πίεση αποτελεί ύπουλο πρόβλημα δεδομένου ότι δεν προκαλεί ενοχλήματα, σπανιότατα δε κεφαλαλγία όταν αυτή αυξηθεί σε ιδιαίτερα υψηλά επίπεδα. Ο τακτικός έλεγχος της κατά την επίσκεψη στο ιατρό ή τουλάχιστο 4 φορές το χρόνο είναι απαραίτητος.
Η θεραπευτική αντιμετώπιση απαιτεί τόσο αλλαγές στο τρόπο ζωής – άσκηση και τροποποίηση του διαιτολογίου –περισσότερα φρούτα και λαχανικά, αποφυγή οινοπνεύματος και λιπαρών τροφών, με στόχο κυρίως την μείωση του σωματικού βάρους. Οι αλλαγές του τρόπου ζωής μειώνουν και τους άλλους παράγοντες καρδιακού κινδύνου- το σωματικό βάρους και τα αυξημένα επίπεδα λιπιδίων.
Φαρμακευτική αγωγή
Συνήθως ο στόχος δεν μπορεί να επιτευχθεί μόνο με τις τροποποιήσεις του διαιτολογίου και την αύξηση της σωματικής άσκησης οπότε απαιτούνται χρειάζονται επιπρόσθετα μέτρα, δηλαδή η προσθήκη και φαρμακευτικής αγωγής. Η φαρμακευτική αγωγή διαφέρει από άτομο στα περισσότερα άτομα με ΣΔ και ΑΥ απαιτούνται δύο ή και περισσότερα φάρμακα για τη ρύθμιση της.
Δεδομένου ότι τα αποτελέσματα της αντιμετώπισης της ΑΥ είναι σημαντικά είναι αδιανόητο να μην γίνεται ιδιαίτερη προσπάθεια επίτευξης των στόχων που αναφέρθηκαν. Έχουν μειωθεί σημαντικά οι σοβαρές βλάβες των οφθαλμών που οδηγούσαν πολύ συχνά στην τύφλωση και οι βλάβες του νεφρού που κατέληγαν στον τεχνικό νεφρό.
Δεν δικαιολογούνται τα αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια απότοκα αρρύθμιστης υπέρτασης. Λόγω της πολλαπλής αγωγής που απαιτείται χρειάζεται συχνή παρακολούθηση. Εφόσον δεν ρυθμίζεται η ΑΥ οι αλλαγές της αγωγής θα πρέπει να γίνονται συχνά-το πολύ κάθε 1-2 μήνες μέχρι επίτευξη του στόχου εκ νέου.
Σακχαρώδης διαβήτης και νεφρός
Στην Ελλάδα υπολογίζεται ότι υπάρχουν περίπου 800.000-1.000.000 άτομα με ΣΔ. Μια από τις σημαντικότερες και βασανιστικότερες επιπλοκές του ΣΔ είναι η διαβητική νεφροπάθεια (ΔΝ), μια επιπλοκή που οδηγεί στην πλήρη καταστροφή του νεφρού με αποτέλεσμα την ανάγκη της τεχνικής υποστήριξης της νεφρικής λειτουργίας και κατ΄ επέκταση της ζωής.
Ένα από τα πιο πρώιμα εργαστηριακά ευρήματα στα άτομα που είναι σε κίνδυνο να αναπτύξουν ΔΝ αποτελεί η ανίχνευση στα ούρα πολύ ελάχιστης ποσότητα μικρού λευκώματος -της αλβουμίνης που είναι γνωστή ως μικροαλβουμινουρίας. Με τη πάροδο του χρόνου αυτή η ποσότητα αυξάνει και σε 10-15 χρόνια, με την αποβολή πλέον μεγάλου μεγέθους λευκώματος –λευκωματουρία- η πορεία οδηγεί σε λίγα χρόνια στη νεφρικής ανεπάρκεια.
Παράγοντες κινδύνου εμφάνισης διαβητικής νεφροπάθειας
Η συχνότερη αιτία νεφρικής ανεπάρκειας σήμερα είναι ο ΣΔ. Εάν επισκεφθεί κανείς μια μονάδα τεχνικού νεφρού, θα διαπιστώσει ότι οι μισοί ασθενείς είναι εκεί λόγω ΣΔ. Δυστυχώς όμως, η παρουσία μικροαλβουμινουρίας και ειδικότερα λευκωματουρίας αποτελεί απόδειξη όχι μόνο νεφρικής βλάβης αλλά βλάβης όλου του αγγειακού δένδρου συμπεριλαμβανομένου και των στεφανιαίων αγγείων της καρδιάς και έτσι αυξημένο κίνδυνο εμφράγματος.
Έτσι, πολλά άτομα με ΣΔ και ΔΝ δεν θα προλάβουν νε αναπτύξουν όλοι την έκφραση της νεφρικής βλάβης αφού θα καταλήξουν πρώιμα από έμφραγμα του μυοκαρδίου.
Σημαντικό παράγοντα κινδύνου εμφάνισης ΔΝ είναι, εκτός βέβαια του αυτού καθεαυτού του ΣΔ, και η αρτηριακή υπέρταση (ΑΥ). Σήμερα, δεν υπάρχει καμία αμφιβολία ότι η ρύθμιση της γλυκόζης και της αρτηριακής πίεσης μειώνουν σημαντικά τόσο την εμφάνιση της νεφρικής βλάβης, όσο και την εξέλιξη της βλάβης στο άτομο όπου έχουν ήδη αρχίσει οι βλάβες του νεφρού, βλάβες απότοκες της αρρύθμιστης υπέρτασης και αρρύθμιστου ΣΔ.
Πρόληψη της νεφρικής βλάβης
Ειδικότερα όσον αφορά την πρόληψη της νεφρικής βλάβης, ή την καθυστέρηση υπάρχουσας βλάβης, ιδιαίτερα οφέλη προσφέρουν μια συγκεκριμένη τάξη αντιυπερτασικών-αυτή των ‘αναστολέων του συστήματος ρενίνης-αγγειοτασίνης-αλδοστερόνης’ -που όπως αναφέρει και ο χαρακτηρισμός του αναστέλλουν ένα σύστημα που συνήθως δρα ευεργετικά, αλλά στο ΣΔ υπερδραστηριοποιείται, αυξάνοντας την πίεση μέσα στα σπειράματα που αποτελούν τις λειτουργικές μονάδες του νεφρού, με συνέπεια την καταστροφή αυτών των σπειραμάτων.
Αυτή η αύξηση της πίεσης μέσα στο σπείραμα δεν συσχετίζεται με την αρτηριακή πίεση, όταν όμως υπάρχει και ΑΥ οι καταστροφικές επιπτώσεις είναι τρομακτικές. Αυτός είναι και ο λόγος που ως πρώτη επιλογή αντιυπερτασικής αγωγής στο ΣΔ προτιμώνται αυτή η ομάδα αντιυπερτασικών.
Το φαινόμενο της «μεταβολικής μνήμης»
Μια άλλη πολύ ενδιαφέρουσα παρατήρηση από μελέτες στη νεφροπάθεια είναι το φαινόμενο της ‘μεταβολικής μνήμης’. Δηλαδή τα άτομα που έχουν καλά επίπεδα γλυκόζης εξαρχής πλεονεκτούν εκείνων που στην πορεία του ΣΔ, μετά από μήνες ή χρόνια αποφασίζουν ότι θα πρέπει να ρυθμιστούν.
Με άλλα λόγια εάν συγκρίνουμε δύο ομάδες εκ των οποίων η μια ήταν καλά ρυθμισμένη επί 10 χρόνια ενώ η δεύτερη καλά ρυθμισμένη τα τελευταία 5 χρόνια η πρώτη ομάδα θα παρουσιάσει λιγότερες επιπλοκές από το μάτι και το νεφρό.
Προβλέπεται ότι στα επόμενα χρόνια, λόγω του αριθμού των ατόμων με ΣΔ παγκοσμίως, θα αυξηθεί και αριθμός των ατόμων με ΔΝ, γεγονός που θα επιβαρύνει πολύ την κοινωνία τόσο οικονομικά όσο και κοινωνικά.
Τα λιπίδια στο σακχαρώδη διαβήτη
Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 (ΣΔΤ2) αποτελεί σημαντική αιτία νοσηρότητας και θνητότητας κυρίως λόγω του αυξημένου κίνδυνου καρδιαγγειακής νόσου. Ο αυξημένος αυτός κίνδυνος συσχετίζεται με τους καρδιαγγειακούς παράγοντες κινδύνους που, εκτός της υπεργλυκαιμίας, συνοδεύουν συνήθως τον ΣΔΤ2, δηλαδή την υπέρταση, την παχυσαρκία και τη δυσλιπιδαιμία. Σημαντικότατος παράγων καρδιαγγειακού κινδύνου παραμένει πάντα και το κάπνισμα.
Στο ΣΔΤ2 δεν παρατηρείται συνήθως αύξηση της χοληστερόλης ούτε και του ειδικού κλάσματος της χοληστερόλης, της γνωστής LDL- χοληστερόλης, η οποία συσχετίζεται σημαντικά με καρδιαγγειακές επιπλοκές. Εξού και η διαταραχή χαρακτηρίζεται ως δυσλιπιδαιμία και όχι υπερχοληστερολαιμία. Οι διαταραχές που χαρακτηρίζουν τα λιπίδια στο ΣΔΤ2 είναι η αύξηση των τριγλυκεριδίων, και η παρουσία έντονου αθηρογόνου LDL-χοληστερόλης.
LDL-χοληστερόλη στο ΣΔ2
Το κλάσμα αυτό, η LDL-χοληστερόλη, διαφέρει ως προς τη σύνθεση εκείνου του μη διαβητικού ατόμου. Στο ΣΔΤ2 το μόριο της LDL-χοληστερόλης είναι πολύ, γεγονός που το καθιστά πολύ πιο επικίνδυνο αφού προκαλεί έντονες βλάβες στα αγγεία σε σχέση με το μεγαλύτερο μόριο LDL-χοληστερόλης.
HDL-χοληστερόλη στο ΣΔ2
Ένα άλλο σημαντικό κλάσμα της χοληστερόλης είναι η HDL-χοληστερόλη, κλάσμα που δρα ευνοϊκά προστατεύοντας από τον καρδιαγγειακό κίνδυνο. Στο ΣΔΤ2, το κλάσμα αυτό είναι χαμηλότερο σε σχέση με το μη διαβητικό άτομο, αφαιρώντας έτσι μια ασπίδα από ένα άτομο ήδη επιβαρυμένο. Όλες αυτές οι διαταραχές έχουν την προέλευση τους στο ήπαρ του ατόμου με ΣΔΤ2, που χαρακτηρίστηκα είναι άτομο παχύσαρκο με συνέπεια και το ήπαρ του να είναι ιδιαίτερα φορτωμένο με περίσσεια λίπους.
Η θεραπευτική αντιμετώπιση της δυσλιπιδαιμίας
Όσον αφορά τη θεραπευτική αντιμετώπιση αυτής της μεταβολικής διαταραχής, η μέτρια απώλεια βάρους, της τάξης του 5-7%, και μείωση των προσλαμβανομένων κεκορεσμένων λιπαρών οξέων (ζωικό λίπος) σε ποσοστό κάτω 7% των ημερήσιων προσλαμβανομένων θερμίδων, έχει θεαματικά αποτελέσματα.
Φαρμακευτική αγωγή
Παρά τις αλλαγές του τρόπου ζωής, ο χαμηλός θεραπευτικός στόχος της LDL-χοληστερόλης στο διαβήτη που είναι <100mg/dl, ενώ εφόσον υπάρχει ιστορικό στεφανιαίας νόσου < 70mg/dl σε ορισμένες περιπτώσεις δεν μπορεί να επιτευχθεί χωρίς φαρμακευτική αγωγή. Η ομάδα των φαρμάκων που έχει αλλάξει ριζικά την πρόγνωση της στεφανιαίας νόσου και του εμφράγματος του μυοκαρδίου τόσο στο άτομο με διαβήτη όσο και εκείνο χωρίς είναι οι στατίνες. Συνηθέστατα απαιτείται και συνδυασμός αντιλιπιδιαμικών φάρμακων άλλων κατηγοριών για την επίτευξη του θεραπευτικού στόχου.
Παλαιά επιθυμία και προσπάθεια ήταν να βρεθεί ουσία που να αυξάνει τα επίπεδα της HDL-χοληστερόλης. Οι γνωστές ουσίες που χρησιμοποιούνται ήδη αυξάνουν τα επίπεδα της HDL-χοληστερόλης. Πριν λίγες εβδομάδες ανακοινώθηκε ότι ουσία που αυξάνει σημαντικά τα επίπεδα της HDL-χοληστερόλης κατά 138% μειώνοντας ταυτόχρονα εκείνα της LDL-χοληστερόλης κατά 40% βρίσκεται σε προχωρημένο στάδιο δοκιμασίας. Θα είναι όμως αποτελεσματική στην πρόληψη των καρδιαγγειακών συμβάντων;
